用药过程中导致的肝脏损害可致药物性肝硬化。随着新药不断出现，目前应用于临床的药物已逾万 种，其中大多数药物需经肝脏代谢，药物性肝炎的发病率亦日趋增加。据文献报道，能引起黄疽的药物就有200余种，多方面产生肝损害的药物还要多。
药物引起肝脏损伤的机制可能为：
1、药物及其中间代谢产物对肝脏的直接毒性作用，这类药肝可以预知；
2、机体对药物的过敏反应或对药物特异质反应（idiosyncracy）生成的中间代谢产物的过敏反应。是机体对药物及代谢产物或对药物及代谢产物与肝内大分子共价结合的复合物产生的免疫反应。这类药肝是不可预知的。药肝的发病机制可通过改变肝细胞膜的物理特性（粘滞度）和化学特性（胆固醇/磷脂化），抑制细胞膜上的k+,na+-atp酶、干扰肝细胞的摄取过程、破坏细胞骨架功能、在胆汁中形成不可溶性的复合物等途径直接导致肝损伤，也可选择性破坏细胞成分，与关键分子共价结合，干扰特殊代谢途径或结构过程，间接地引起肝损伤。
药物可引起几种类型的肝硬化：
1、大结节性或坏死后肝硬化，通常是由药物性慢性活动性肝炎或亚急性肝坏死发展而来。
2、伴有脂肪变性的肝硬化，形态学上为小结节或大结节性。
3、胆汁性肝硬化。
4、淤血性肝硬化，由肝静脉或肝内小静脉闭塞。
药物性肝硬化在于预防预防早期的药物性损伤。如用药物治疗期间应定期测定肝功能对已经存在的肝病或肾病患者，另外根据药物的致肝损伤机制可选择针对性药物与治疗药物合同以预防肝损伤的发生。
“然而得了肝硬化并非就等于判了死刑”.陈德永医师表示，早期肝硬化，经过规范化治疗是可以逆转的。2012年新《慢性乙肝防治指南》指出，乙肝肝硬化规范治疗包括抗病毒、免疫调节、抗炎保肝和降酶、抗肝纤维化和对症治疗。其中抗病毒治疗是关键，只要有适应症，、且条件允许，就应该进行规范的抗病毒治疗。
治疗过程中，医师要及时准确分析病情，根本不同的病因会制定响应的治疗方案，精心治疗；患者应增强医疗的依从性，切勿迷信所谓密方、偏方，以免影响的科学性治疗肝硬化。
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